Actions de l'aspirine

L'enzyme PGH2 synthétase est présente dans beaucoup de cellules et est prête à fonctionner dès que l'acide arachidonique est détecté. Il entre alors dans le site actif de l'enzyme, où il rencontre les résidus sérine 530 et tyrosine 385 et un hème.

Le résidu SER 530 est le site d'action de l'aspirine en ce que la fonction alcool primaire des résidus est acétylée aux dépens de l'aspirine , qui est transformée en acide salicylique.

Ceci a pour conséquence l'encombrement par le groupement acétyle, ce qui empêche l'accès de l'acide arachidonique. La prostaglandine H synthétase est désactivée irréversible le temps de la vie plaquétaire c'est à dire 7 jours. Ainsi la prostaglandine n'est pas synthétisée.

 

1)Effet antalgique:

La prostaglandine a un rôle dans le phénomène de la douleur. En effet elle présentent certaines spécificités: La prostaglandine E a pour effet le prolongement de la douleur. Les prostaglandines PG2 et PH2, elles, sont deux puissants algogènes, cependant ils ont un temps d'action bref. En effet, en observant les mesures éléctrophysiques on observe que les prostaglandines abaissent le seuil minimal de stimulation des récepteurs de douleur (fibres amyéliniques).

 Lorsqu'elles se fixent sur les récepteurs spécifiques, elles provoquent une augmentation des seconds messagers ( composés chimiques qui transmettent les signaux chimiques depuis la membrane vers l'intérieur de la cellule ) ce qui facilite l'activité bioéléctrique des récepteurs de la douleur.

Ainsi une stimulation non douloureuse le devient sous l'effet hyperalgésique des prostaglandines.

L'aspirine agit sur l'enzyme synthétisant la prostaglandine ce qui empêche leur synthèse au niveau des terminaisons nerveuses périphériques où la lésion s'est produite ce qui remonte le seuil de la stimulation et diminue ainsi le passage de messages nerveux de douleur .

 

2)Effet Anti-inflammatoire:

Les prostaglandines ont un rôle principal (mais non exclusif) dans le processus de l'inflammation. Ainsi l'acétylation des enzymes de la cyclo-oxygénase par l'aspirine estompe efficacement les symptômes inflammatoires ainsi que le gonflement. Cependant il développe ces actions anti-inflammatoires que pour des doses assimilées très élevées.

L'action anti-inflammatoire de l'aspirine ne se cantonne pas à la simple inhibition de la synthèse des prostaglandines. Elle empêche l'adhésion poly-nucléaire neutrophile ayant pour conséquence le déplacement des globules blancs du circuit sanguins vers le site de l'inflammation en se fixant sur la protéine G responsable de cette adhésion.

 

3)Effet Antipyrétique:

La température corporelle est un homéostat régulé , maintenue à 37 degrés Celsius par un système de perte et de production de chaleur, contrôlée par une zone connue de l'encéphale, au niveau de l'hypothalamus. Cependant sous l'influence d'une substance pyrogène, cet homéostat est tenté de s'élever et se dérègle provoquant ainsi de la fièvre (augmentation de la température corporelle).

La fièvre est l'une des conséquences visible de l'infection et parfois de l'inflammation. Au niveau de l'infection des globules blancs libèrent au cours de leur lutte face aux menaces bactériennes et virales une molécule connue sous le nom de Interleukine IL1 désignée sous le terme de pyrogène leucocytaire. Présent de le circuit vasculaire, Ce pyrogène leucocytaire envahit le tissu cérébrale, au niveau de l'aire pré-optique déclenchant localement la synthèse de prostaglandines. Ces prostaglandines provoquent une élévation du thermostat hypothalamique de l'organisme. L'hypothalamus, suite à cette réaction commande par le suite les mécanismes de production et de rétention de chaleur.

En inhibant l'activité enzymatique ( au niveau de la cyclo oxygénase), l'aspirine bloque la synthèse des prostaglandines dans l'hypothalamus. Ainsi les mécanismes de sudation et de dilatation vasculaire sont mis en place et permettent la stabilisation de la température corporelle, qui retrouve sa valeur de référence (37°C). Cependant l'aspirine n'agit pas sur la température de référence, c'est à dire que si la prise d'aspirine est faite à température normale (sans hyperthermie) elle ne produira en aucun cas d'hypothermie.

 

4)Effets anti-agrégants:

Les anti-agrégants plaquettaires comprennent plusieurs catégories de substances moléculaires d'actions différentes mais aboutissant de l'agrégation. L'activité fait partie des inhibiteurs de cyclo-oxygénase de type 1 par acétylation. Au niveau plaquettaire, cette inhibition bloque la synthèse de la thrombaxe A2 et inhibe ainsi une voie de l'agrégation plaquettaire. De plus les plaquettes sont dépourvues de noyau donc la resynthétisation de la cyclo-oxygénase est impossible, cette inhibition sera présente durant le temps de vie d'une plaquette c'est à dire environ 7 jours.

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